Abstract

L’endometriosi (EM) è una malattia cronica che colpisce circa il 10% delle donne in età fertile ed è caratterizzata dalla presenza e proliferazione di tessuto endometriale funzionale al di fuori della cavità uterina; tra le possibili cause ci sono anche difetti del sistema immunitario. Precedenti evidenze hanno indicato la produzione del componente complementare C3 da parte delle cellule epiteliali delle lesioni endometriosiche. In questo lavoro, oltre a confermare la produzione di C3 da parte del tessuto endometriosico, è stato generato un modello murino di EM che ha permesso di evidenziare una maggiore formazione di cisti nel peritoneo di topi wild-type rispetto a quelli C3-deficienti, nonché un maggior numero di mastcellule degranulate nei lavaggi peritoneali, compatibili con un quadro infiammatorio. Inoltre, elevati livelli di C3a sono stati rilevati nei fluidi peritoneali di pazienti affette da EM. È stato quindi dimostrato che il C3 è parte di un loop infiammatorio che si auto-amplifica causando l’infiltrazione e l’attivazione delle mastcellule. Il C3 può quindi essere considerato un marker di EM e la sua produzione locale è in grado di promuovere la formazione delle cisti.